Dieta inductora de liberación de GH reduce el efecto deletereo de la acumulación de amiloide en el cerebro.

Ha sido reconocido el positivo efecto de la Hrmona de crecimiento en la prevención del desarrollo de Enfermedad de Alzheimer. Como el uso de GH exógena a viejos puede resultar azarozo, existe la posibilidad de administrar una dieta que tenga poder activador de la producción de GH en estos pacientes.
La experiencia se hizo en ratas a las que se les administró una dieta de aminoacidos estimuladores de GH para evaluar concentraciones intracerebrales de amiloide Beta ( 1-42)acetilcolina, acetilcolinesterasa colina acetiltransferza, recptores de IGF-1, RNA mensajero de IGF-1 y Gh para relacionarlas con la memoria de aprendizaje.
Los resultados mostraron que la inducción de deterioro en las funciones cognitivas de las ratas por el amiloide beta se reducen en consonancia con el aumento de los niveles intracerebrales de IGF-1 y de Gh inducido por la dieta inductora de elevación de GH. Se concluye que una dieta inductora de la liberación de GH previene el deficit cognitivo inducido por el amiloide beta vía estimulación de los receptores del hipocampo para IGF-1
Extraído resumido por Dra María Luisa Zura de:
Growth hormone- releaser diet attenuates Beta amiloid(1-42)-induced cognitive impairment via stimulation of Insulin-like Growth factor (IGF-1)receptors in mice.
Eun-Joo hin, Jong Seok Chae, Seok Joo Park, Sun Cheol Kim, Kyo Hwan Koo, Kiyofumi Yamada, Toshihata Nabeshima, Hyoung-Chun Kin.
J Pharmacol Sci 2009; 109: 139-143

Una dieta inductora de liberación de hormona de crecimiento reduce las alteraciones congnitiva inducidas por el beta amiloide (1-42).

Envejecimiento prematuro. Los azúcares nuestro más dulce enemigo

Es de conocimiento generalizado entre los diabetólogos que la diabetes es un modelo humano de envejecimiento prematuro.
Todo empieza con la ingesta exagerada de azúcares o tecnicamente conocidos como hidratos de carbono.
Nuestra capacidad de quemar azúcares esta definida por la cantidad y calidad de nuestra musculatura. Cuando esta capacidad se sobrepasa, es el hígado el que debe transformarlos en una grasa conocida como triglicéridos. Los triglicéridos deben ser guardados finalmente en el tejido adiposo. El aumento del tejido adiposo trae como consecuencia lo que llamamos obesidad y las consecuencias que conlleva.
La tranformación de azúcares a triglicéridos es un proceso metabólico que altera el metabolismo retrógrado colesterol en la forma de un freno al paso de las partículas HDL hacia el exterior a través de hígado mediante la formación de bilis. Es conocido el cuadro clínico de hígado graso, su causa , una saturación hepática de de triglicéridos y colesterol en un individuo cuya dieta está fundamentalmente compuesta de carbohidratos.
El colesterol de las partículas HDL ( el colesterol bueno) estacionado en el hígado es finalmente tranferido al torrente sanguineo en una pártícula denominada LDL ( el colesterol malo ). Las pártículas LDL entregan su colesterol a las células basurero del endotelio vascular las que al engrosarse obstruyen lenta y progresivamente los vasos sanguineos gruesos creando la placas ateromatosas. En resumén una dieta rica en carbohidratos irremediablemente traerá como consecuencia la obstrucción macrovascular con las consecuencias conocidas de infarto y de hemorragias vasculares.
Pero no solo la macrocirculación es la que sufre las conseciencia. La obstrución progresiva de la microcirculación, aquella que esta mas inmediata a los tejidos nobles significa la formación de radicales libre, daño oxidativo y muerte celular.

Ahora , moléculas circulantes de azúcar glicán proteínas, esto es su adherencia a las proteínas nobles que pierden su estructura tridimencionaly su funcionalidad. La acumulación de proteínas glicadas que sobrepasan la capacidad reparadora de nuestro organismo llenan los interticios celulares donde sufren daño oxidativo.

Un círculo vicioso de trastorno del metabolismo retrógado del colesterol, obstrución de la macro, y de la microcirulación adicionalmente a la glicación de proteinas y el daño oxidativo son los eventos biológicos que hacen de la ingesta exagerada de hidratos de carbono uno de los caminos que llevan con seguridad al envejecimiento prematuro.
Estas verdades tendrán que concluir en que el envejecimiento es un proceso natural pero que facilmente puede acelerarse siguiendo nuestras tentaciones.

estrogenos retardan el envejecimiento del cerebro en mujeres. Revisión de la literatura

Las evidencias mas nuevas aportan datos acerca el rol de los estrógenos en el desarrollo normal neuronal y su mantención a través de la vida. Las mujeres pasan un 25 a 33 % de su vida adulta deprivadas de estrógenos. y estudios retrospectivos han demostrado una correlación inversa entre dosis y duración del reemplazo estrogénico y la incidencia en la aparición de Alzheimer. sugiriendo un rol de los estrógenos en la prevensión y o el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

El estudio consistio en evaluar en ratas Sprague- Dawley ovariectomizadas la memoria espacial y la actividad exploratoria con y sin administración de estrógenos. La deprivación de estrógenos redujo la memoria espacial y la exploración mientras que la administración de estrógenos recuperó estas funciones.

Estos hallazgos sugieren que la deprivación de estrógenos causa una reversible pérdida de los procesos de aprendizaje y la memoría social y espacial.

Debido a la plétora de información rspecto de la asociación entre la declinación de la memoria social y la disfunción de las neuronas colinérgicas, el efecto de los estrógenos en las neuronas colinérgicas fue evaluado. Se demostró que la ooforectomía causa una reducción en la captación de colina de alta afinidad y en la actividad de colina- acetiltranferasa en el hipocampo y la corteza cerebral . La administración de estógenos revierte este efecto. Adicionalmente se demostró que los estrógenos promueven la expresión del RNA mensajero del factor neurotrófico derivadado de cerebro ( BDNF) y el factor de crecimiento neural ( NGF) 2 neurotróficos agentes que conocidamente se reducen con la edad y agresiones de otro tipo.

En cultivos celulares se demostró que el beta estradiol proteje a las células de efectos neurotóxicos . También fue demostrado que el efecto del tamoxifeno ( un estrógeno antagonista) bloquea solo un tercio de este efecto protector. Se concluye que los estrógenos pueden ser muy utiles en en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.

Extraído integramente de:

Role of estrogens replacement therapy in memory enhancementand the prevention of neuronal loss associated with Alzheimer disease.

Simkins JW, Green PS, Gridley KE. Singh M, de Fiebre NC, Kajakumar G .

Am J Med 1997 Sep 22; 103(3A) : 19S- 25S.

envejecimiento y enfermedad